答：以往认为细菌对喹诺酮类的耐药机制主要有三：①喹诺酮类药物作用靶位的编码基因突变致使作用靶位（GyrA和ParC）改变；②外膜孔蛋白（OmpF和OmpC）缺失造成外膜通透性降低；③细菌主动外
241答：1998年Jacoby实验小组自1株肺炎克雷伯菌临床分离菌中获得1个耐药质粒，将该质粒转移至其他细菌时，发现喹诺酮类对转移接合子的最低抑菌浓度为0.25μg/ml，是对受体菌MIC（0.008
242答：qnr编码的Qnr蛋白是1个288个氨基酸的五肽重复家族蛋白，Qnr可与DNA旋转酶及拓扑异构酶Ⅳ结合，对喹诺酮类作用靶位具有保护作用，与免疫蛋白McbG同源。可以保护大肠埃希菌的DNA
243答：虽然qnr基因仅导致细菌对喹诺酮类敏感性下降，如环丙沙星对携带qnrA质粒的接合子的MIC 为0.25mg/L，并未达到环丙沙星耐药的水平（CLSI：对环丙沙星耐药的标准MIC≥2mg/L），但携带q
244为什么携带有qnr基因的菌株在对喹诺酮类耐药的同时也往往对氨基苷类耐药？答：这是研究qnr基因的另一个重要的临床意义。人们一直认为喹诺酮类作为全合成药物，其结构是不会被灭活
245答：经对携带有qnr基因周围基因的结构分析和研究，发现往往携带有qnr基因的质粒同时还可携带有编码超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）和AmpC酶的基因。如CTX-M-9和SHV-7等ESBLs以及FOX
246答：目前国内对qnr基因的研究主要集中流行病学方面。目前在各类肠杆菌科细菌中均已检测到qnr基因，有qnrA、qnrB、qnrC、qnrD及qnrS。检出率各家报道不同。在不同的细菌中，以阴沟
247近年来由于许多广谱β-内酰胺类抗生素尤其第三代头孢菌素在临床上广泛使用，引起细菌产生许多新的β-内酰胺酶，可以水解各种广谱β-内酰胺类。1983年在欧洲首次发
248答：国内报道肠杆菌科细菌除伤寒沙门菌外对氨苄西林普遍耐药，耐药率可高达70%～97.0%；对氨苄西林/舒巴坦的耐药率则较低，约在20.0%～70.1%。对哌拉西林的耐药率约为21.1%～78.7%，但对哌
249答：目前该类细菌面临的严重问题是细菌除产生质粒和染色体介导的青霉素酶和广谱β-内酰胺酶外，还可产生超广谱β-内酰胺酶（extended spectrum β-lactamases，ESBLs），质
250答：其特点为：①主要由大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌产生，但在沙门菌属、其他肠杆菌科细菌及铜绿假单胞菌亦可存在；②由质粒编码；③大多由TEM-1 或SHV-1的分子结构中有1～7个氨基酸发生
251答：细菌对β-内酰胺酶抑制剂复方制剂耐药可能是由于：①外膜孔蛋白通道改变；②过量产TEM 及SHV型酶；③可能同时产生染色体介导的AmpC酶；④产生耐酶抑制剂的IRBLs。
252答：染色体介导的AmpC酶也是临床上重要的β-内酰胺酶，该酶主要在肠杆菌属、普罗威登斯菌属、摩根菌属、沙雷菌属和假单胞菌属中，导致细菌对头霉素类、第三代头孢菌素和&beta
253答：上述产酶株往往同时对氨基苷类及喹诺酮类等许多化学结构不一样的抗菌药物耐药，原因可能是该菌株产生多种耐药机制。其机制可能是：①产生除β-内酰胺酶之外的钝化酶，如细
254答：目前在肠杆菌科细菌的弗劳地枸橼酸杆菌中已发现对青霉素类、半合成青霉素类、酶抑制剂复方制剂、头孢菌素类、氨曲南、氨基苷类、氟喹诺酮类以及碳青霉烯类耐药的菌株。但
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