脑梗死致脑血供短暂或持久障碍,使缺血半暗带进一步由可逆性损伤迅速发展成为不可逆损伤,通过一系列瀑布样电化学的过程引起脑缺血区的神经元死亡。脑缺血的病理生理研究得到了突破,有关的机制主要包括:能量衰竭、兴奋性氨基酸毒性作用。膜电位需要足够的能量来维持离子梯度,能量缺乏使膜电位消失,神经细胞和胶质细胞去极化,谷氨酸从突触末梢释放,细胞重摄取神经递质一般均需耗能,结果使兴奋性氨基酸在细胞间隙堆积,谷氨酸受体激活导致钙超载,使Na +、Cl -内流引起水被动流入细胞导致细胞内水肿。可能增加病灶的体积,促进梗塞区向 ......